Incidencia de plaguicidas en relación con el 'Catálogo Nacional de especies amenazadas'

El uso de venenos para eliminar predadores a las especies de caza, es uno de los métodos no selectivos e ilegales utilizado para la revalorización de los cotos de caza, y constituye una de las principales causas del proceso de regresión y extinción, sufrido por una amplia variedad de especies de aves y mamíferos, incluidas en el 'Catálogo Nacional de Especies Amenazadas' (CNEA). Se ha llevado a cabo un control sobre intoxicaciones de plaguicidas en el territorio del Estado Español, y observado principalmente la presencia de carbamatos en las muestras recibidas para su análisis. Se ha identificado y establecido la presencia de estos compuestos, en buche e hígado, tanto a concentraciones letales como a niveles insuficientes de por sí para ocasionar la muerte por envenenamiento. Sin embargo, puede señalarse que, no obstante que estos compuestos, tres o más a pequeñas concentraciones en sus vísceras incluido el sistema nervioso, debilitan la salud del animal afectado, abocándole a la muerte por diversas causas. Según los datos obtenidos en los análisis, un 59 por ciento de las intoxicaciones diagnosticadas fue debida al plaguicida carbofurano, comercializado en nuestro país con los nombres Furadan y Curaterr por las firmas FMC y Bayer, respectivamente. En segundo lugar, en orden de importancia, se identifica el tóxico aldicarb y sus metabolitos, que aparecen en un 24 por ciento de las muestras analizadas, conocido por el nombre comercial de Temik. Le sigue el metomilo, presente en un 10 por ciento de las intoxicaciones, comercializado con el nombre de Lannate por la casa Du Pont, y otros cinco compuestos (AU)

[Nickel chloride and alloxan. I. Determination of glucose, insulin and superoxide dismutase in blood and pancreas of rats]. / Cloreto de níquel e aloxana. I. Determinação de glicose, insulina e superóxido-dismutase em sangue e pâncreas de ratos.

Copper-zinc superoxide-dismutase (SOD-E.C. 1.15.1.1.) is present in high concentration in the beta-cells of pancreatic islets, and its specific activity correlates with maintenance of beta-cell function. In this paper the authors studied the effect of nickel chloride (s.c.) on alloxan toxicity. It was found that alloxan (100 mg x kg-1) inhibited insulin release of rats islets and thus, induced hyperglycemic response. The activity of erythrocytes and pancreatic SOD enzymes was partially inhibited upon alloxan treatment. It was found that nickel chloride (s.c. 10 mg x kg-1) produced stimulation of insulin release in rats treated by subcutaneous (s.c.) alloxan injection. The potential of NiCl2 to prevent alloxan induced diabetes was shown by the observed SOD specific activity increase in rats. In conclusion, our experiments show that nickel chloride prevented alloxan induced toxicity in rats.

Cloreto de níquel e aloxana. I. DeterminaþÒo de glicose, insulina e superóxido-dismutase em sangue e pÔncreas de ratos. / [Nickel chloride and alloxan. I. Determination of glucose, insulin and superoxide dismutase in blood and pancreas of rats]

Copper-zinc superoxide-dismutase (SOD-E.C. 1.15.1.1.) is present in high concentration in the beta-cells of pancreatic islets, and its specific activity correlates with maintenance of beta-cell function. In this paper the authors studied the effect of nickel chloride (s.c.) on alloxan toxicity. It was found that alloxan (100 mg x kg-1) inhibited insulin release of rats islets and thus, induced hyperglycemic response. The activity of erythrocytes and pancreatic SOD enzymes was partially inhibited upon alloxan treatment. It was found that nickel chloride (s.c. 10 mg x kg-1) produced stimulation of insulin release in rats treated by subcutaneous (s.c.) alloxan injection. The potential of NiCl2 to prevent alloxan induced diabetes was shown by the observed SOD specific activity increase in rats. In conclusion, our experiments show that nickel chloride prevented alloxan induced toxicity in rats.